ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS APLIKASI NANDA, NC, NOC

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang
         Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

B.  Tujuan
      1.   Tujuan Umum
·         Membantu mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari pankreatitis
2.   Tujuan Khusus
·         Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan pankreatitis
·         Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien dengan pankreatitis
·         Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
·         Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
·         Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan pankreatitis
·         Mampu mengidentifikasi factor-faktor pendukung, penghambat serta dapat mencari solusinya
·         Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan dalam bentuk narasi



BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1.      KONSEP DASAR
A.  Pengertian
         Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan pankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
         Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
         Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

B.  Etiologi
1.   Batu saluran empedu
2.   Infeksi virus atau bakteri
3.   Alkoholisme berat
4.   Obat seperti steroid, diuretik tiazoid
5.   Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V
6.   Hiperparatiroidisme
7.   Asidosis metabolic
8.   Uremia
9.   Imunologi seperti lupus eritematosus
10.  Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
11.  Defisiensi proteinToksin
12.  Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).


C.  Klasifikasi
1.   Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim- enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
2.   Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)

D.  Manifestasi Klinis
         Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan padaujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.
         Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya seringbersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.
         Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yangkaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
         Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir  kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

E.  Patofisiologi
         Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula vater, lalu menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran  balik getah empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan mengaktifkan yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Spasme dan edema pada ampula vater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
         Mortalitas akibat pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia, hipotensi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki keparahan  yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai terapi.

F.   Pemeriksaan Diagnostik
1.   Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
2.   Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3.   Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4.   Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.   Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6.   Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7.   Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8.   Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9.   Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10.  Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11.  Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12.  Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13.  Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14.  Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15.  Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16.  LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17.  Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18.  Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada(kerusakan glomerolus).
19.  Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

G.  Penatalaksaaan
         Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasidan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
·         Penggantian cairan dan elektrolit
         Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yangdiperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
·         Pengistirahatan pankreas
         Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroralbiasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisiyang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
·         Penatalaksanaan nyeri
         Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
·         Pencegahan komplikasi
·         Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
·         Diet  tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
·         Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).
·         Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).
·         Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu.Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkindiperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dinimungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).

H.    Komplikasi
·      Timbulnya Diabetes Mellitus
·      Tetani hebat
·      Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
·      Abses pankreas atau psedokista.


2.   PROSES KEPERAWATAN
A.  Pengkajian
1.   Biodata
         Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikandan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
2.   Keluhan utama
·      Sirkulasi
Tanda     :     hipertensi (nyeri akut), hipotensi dan takikardi (syok hipovolemia atau toksemia), edema, asites.
                     Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokontriksi), ikterik (inflamasi/obstruksi duktus koleduktus), warna hijau-biru kecoklatan disekitar umbilicus (tanda cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi).
                                 Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
·         Integritas Ego
      Tanda     :     Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.
·      Eliminasi
      Tanda     :     Diare, muntah, Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
      Gejala     :     Sakit abdomen, distensi dan nyeri lepas, ketakutan. Peristaltik usus menurun, warna urine gelap dan berbusa, poliuria (terjadi DM)
·      Makanan / Cairan
      Gejala     :     Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, mual, muntah, penurunana BB


·      Neurosensori
      Tanda     :     Bingung, agitasi, tremor kasar pada ektremitas (hipokelemia)
                                 Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
·      Nyeri / kenyamanan
      Gejala     :     Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbikal tetapi tidak menyebar kepunggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak
      Tanda     :     dapat meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen
·      Pernapasan
      Tanda     :     Takipnea dengan/ atau tanpa dispnea
                           Penurunan kedalaman pernafasan dengan tindakan menekan/tegang, rales pada kedua basal (efusi Pleural)
·      Keamanan
      Tanda     :     Demam
·      Seksualitas
         Tanda     :     Kehamilan (trimester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada traktus bilier.
     
B.  Dignosa Keperawatan
1.   Nyeri b.d proses inflamasi
2.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah
3.   Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah
4.   Pola pernafasan yang tidak efektif b.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
5.   Resiko infeksi b.d imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
6.   Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan


C.  NOC dan NIC
Dx 1 : Nyeri b.d proses inflamasi

NOC :
·         Pain Level,
·         Pain control,
·         Comfort level
NIC :

Pain Management

§  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
§  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
§  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
§  Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
§  Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
§  Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
§  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
§  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
§  Kurangi faktor presipitasi nyeri
§  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
§  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
§  Ajarkan tentang teknik non farmakologi
§  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
§  Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
§  Tingkatkan istirahat
§  Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
§  Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri


Analgesic Administration
§  Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
§  Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
§  Cek riwayat alergi
§  Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
§  Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
§  Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
§  Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
§  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
§  Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
§  Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

Dx 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah
NOC :
·         Nutritional Status : food and Fluid Intake
·         Nutritional Status : nutrient Intake
·         Weight control
NIC :
Nutrition Management
§  Kaji adanya alergi makanan
§  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
§  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
§  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
§  Berikan substansi gula
§  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
§  Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
§  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
§  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
§  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
§  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
§  BB pasien dalam batas normal
§  Monitor adanya penurunan berat badan
§  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
§  Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
§  Monitor lingkungan selama makan
§  Timbang popok/pembalut jika diperlukan
§  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
§   Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah  ortostatik ), jika diperlukan
§  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
§  Monitor vital sign
§  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
§  Kolaborasi pemberian cairan IV
§  Monitor status nutrisi
§  Berikan cairan
§  Berikan diuretik sesuai interuksi
§  Berikan cairan IV pada suhu ruangan
§  Dorong masukan oral
§  Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
§  Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
§  Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
§  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
§  Atur kemungkinan tranfusi
§  Persiapan untuk tranfusi
§  Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan
§  Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
§  Monitor turgor kulit
§  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
§  Monitor mual dan muntah
§  Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
§  Monitor makanan kesukaan
§  Monitor pertumbuhan dan perkembangan
§  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
§  Monitor kalori dan intake nuntrisi
§  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
§  Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

Dx 3 : Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah
NOC:
·         Fluid balance
·         Hydration
·         Nutritional Status : Food and Fluid Intake
NIC :
Fluid management
§  Timbang popok/pembalut jika diperlukan
§  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
§  Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
§  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
§  Monitor vital sign
§  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
§  Kolaborasi pemberian cairan IV
§  Monitor status nutrisi
§  Berikan cairan
§  Berikan diuretik sesuai interuksi
§  Berikan cairan IV pada suhu ruangan
§  Dorong masukan oral
§  Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
§  Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
§  Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
§  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
§  Atur kemungkinan tranfusi
§  Persiapan untuk tranfusi


BAB III
PENUTUP

1.   Kesimpulan
         Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas denganPankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
         Berdasarkan system klasifikasi dikelompokkan tahap dan bentuk pankreatitis, yaitu: pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.Penyebab dari penkratitis diantaranya adalah batu saluran empedu, infeksi virus atau bakteri, alkoholisme berat, obat seperti steroid, diuretik tiazoid, hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V, hiperparatiroidisme, asidosis metabolic, uremia, imunologi seperti lupus eritematosus, pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal, defisiensi protein toksin dan lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal.

2.   Saran
§   Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien dan tentang penyakitnya.
§   Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.
§   Diharapkan kepada pembaca agar dapat memberikan kritik dan sarannya yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.


DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : EGC
Marlynn, E, Doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

No comments:

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...