PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral, yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Kongesti jaringan
3. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
KOMPLIKASI
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut
PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapat diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakardial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. Terapi glikosida digitalis
7. Terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
Rencana Keperawatan
| No | Diagnosa | Tujuan/KH | Intervensi | Rasional |
| 1. | Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard | Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal. KH: -Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea | 1. Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema 2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3&S4&bunyi baru 3. Observasi bingung, kurang tidur, pusing 4. Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi spt mual&factor yang memperburuk&mengurangi 5. Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi&beri tahu dokter 6. Monitor intake&output/24 jam 7. Catat hasil EKG&XRay dada 8. Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium 9. Monitor CBC, [Na], kreatinin serum 10. Memberi oksigen sesuai kebutuhan 11. Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman 12. Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β bloker. Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi 13. Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung 14. Berikan makanan rendah garam, kolesterol 15. Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor. Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas | Indikasi penurunan curah jantung Adanya bunyi gallop, takhikardi&crackles di paru dapat mengindikasikan gagal jantung Gangguan SSp dapat dihubungkan dengan ↓ Nyeri dada mengindikasikan ketidakcukupan suplai darah ke jantung Tindakan ini dapat ↑ distribusi O2 ke arteri koroner ↓CO menghasilkan ↓ perfusi ke ginjal→urin output ↓ EKG dapat menunjukkan HI sebelumnya, hipertropi ventrikel dll Klien bias mendapatkan glikosida jantung&potensial toksisitas ↑ dgn hipoglikemi Hasil lab rutin memberi informasi penyebab gagal jantung&perkembangan dekompensasi Tambahan oksigen dapat ↑ ketersediaan O2 di jantung Meninggikan kepala tempat tidur dapat ↓ usaha tenaga untuk bernapas&menurunkan venous return&preload Penting untuk mengevaluasi seberapa baik klien menoleransi medikasi saat ini Gagal jantung dengan pembatasan gerakan dapat memfasilitasi rekompensasi temporer Rendah garam dapat ↓ kelebihan cairan. Rendah kolesterol dapat ↓ atherosclerosis Periode istirahat ↓ konsumsi oksigen |
| 2. | Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai&kebutuhan O2 | Klien dapat menoleransi aktivitas&melakukan ADL dgn baik KH: -Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai -Menyatakan gejala memburuknya efek dari OR&menyatakan onsetnya segera -Warna kulit normal,hangat&kering -Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap -Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan&istirahat -↑toleransi aktivitas | 1. Menentukan penyebab intoleransi aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi 2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari 3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri 4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala intoleransi aktivitas 5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital 6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas | Menentukan penyebab dapat membnatu menentukan intoleransi Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas Peningkatan aktivitas membantu mempertahankan kekuatan otot, tonus Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi postural&syncope TV&HR respon terhadap ortostatis sangat beragam Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan otot&struktur sendi |
| 3. | Ketidakseimbnagan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan karena factor biologi | Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisis: asupan makanan&cairan KH: -BB normal berdasarkan TB&umur -Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi -mengkonsumsi nutrisi yang cukup - Bebas dari tanda-tanda malnutrisi | 1. Menentukan BB berdasarkan umur&tinggi merujuk jika terjadi penurunan BB yang cepat atau BB 10% di bawah normal 2. Jika klien vegetarian, evaluasi kecukupan jumlah B12&fe 3. mengkaji kemampuan klien untuk mengkonsumsi nutrisi 4. Jika klien kurang kekuatan, jadwalkan periode istirahat sebelum makan&Bantu klien 5. evaluasi hasil lab (serum albumin, serum total protein, serum feritin, transferin, Hb, Hmt, vitamin&mineral) 6. Kaji perubahan fisiologis yang dipengaruhi 7. Observasi hubungan klien dgn makan. Bedakan penyebab fisik&psikis untuk kesulitan makan | Protein calori malnutrition (PCN) sering dibarengi dengan proses penyakit Vegetarian beresiko mengalami defisiensi vit.B12&Fe Hal-hal tersebut mempengaruhi intake klien Serum albumin <3,2 g/dl→perkiraan kematian tinggi Serum kolesterol<156mg/dl (prediksi kematian meningkat) Kasus malnutrisi ekstrim dapat menyebabkan septikemi kegaglan organ&kematian Menolak makan mungkin sebagai gejala depresi |
DAFTAR PUSTAKA
Johnson, M. 1997. Nursing Outcomes Classification (NOC). Second edition. Mosby.
Mirzanie, H. 2004. Buku Saku Hand Book for Internoid. Edisi II cetakan ke-2. Tosca Enterprise.
Mc Closkey, J. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC). Second Edition. Mosby.
Nanda. 2005 Nursing Diagnoses : Definitions & Classification 2005-2006
Noer S. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi ke-3 FKUI.
Smelzter. S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2 EGC. Jakarta
No comments:
Post a Comment